病因学说

(1)子宫-胎盘缺血学说：该学说最早由Young(1918)提出)临床上，本病易发生于初产妇、多胎妊娠、羊水过多，由于子宫张力增高，影响子宫供血，导致子宫胎盘缺血缺氧，再加上全身血液循环不能满足子宫胎盘的需要，如严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，还容易发生也有学者认为，子宫-胎盘缺血不是本病的病因，而是血管痉挛的结果。

（2)神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的失衡可能与本病的发生有关。过去认为肾素患者的血液循环中存在大量的肾素。高妊娠综合症，使血管紧张素Ⅱ（Ⅱ，AⅡ）含量增加，而AⅡ促进醛固酮（AⅡ）增加肾小球对钠离子的回收。已证实高妊娠综合征患者的AⅡ含量低于正常孕妇，尤其是重症患者，因此认为妊娠综合征的发生可能与AⅡ对机体敏感性增加有关。

前列腺素(,PG) 前列腺素与妊娠症状有关 E2(PGE2)在血管壁肌纤维F2a(PGF2a)的作用下具有抗AⅡ血管舒张作用和前列腺素F2a(PGF2a)除了强血管收缩作用，近年来，还发现两种新的前列腺素类似物，即前列腺素(,PGI2)和血栓素A2(,TXA2)妊娠综合征的发病机制可能更为重要，PGI2抑制血小板聚集，增强血管扩张；TXA2发送血小板聚集和增强血管收缩作用，正常妊娠时两者的含量随妊娠进展而增加，但处于平衡状态。妊娠高时，PGI2的量明显减少，而TXA2增加血管收缩作用，血压升高，可能导致凝血功能障碍。资料显示PGI2在高妊娠症状出现临床症状之前，提示PGI2可能减少高妊娠症状的发生。

数据显示，高妊娠症状患者的HLA抗体检出率明显高于正常妊娠。但是，并不是所有妊娠症状高的患者都能检测到HLA，有些重症患者甚至检测不到HLA HLA抗体。因此，本病与免疫力的关系尚未完全阐明。

（4)慢性弥散性血管凝血（DIC）理论：妊娠高，特别是重症患者，有出血倾向，不同程度的凝血因子和纤维蛋白原降解产物（，FDP）明显增多妊高征，肾脏病理检查发现肾小球内皮细胞和基底膜有慢性DIC改变，如前纤维蛋白沉积、胎盘梗塞等，但很难确定DIC是病因还是结果。

（5)其他：近年来妊高征，内皮素、钙、心房利钠素和微量元素等高妊娠症状的病因学研究取得新进展，其中血浆内皮素与钙的关系缺乏症和妊娠症状是公认的关注。

1)PIH和血浆内皮素：内皮素(,ET)是一种由血管内皮细胞分泌的多肽激素，是一种强大的血管收缩因子。ET和TXA2血管内皮细胞松弛因子（-，EDRFs）和PGI2，在正常情况下，维持体内平衡，控制血压和局部血流。在高妊娠症状期间，血管收缩的患者ET和TXA2增加，血管扩张的EDRFs和PGI2却减少，导致血管收缩和舒张调节失衡。

2)缺钙与妊娠症状：近年来认为妊娠症状的出现可能与缺钙有关。数据显示，人和动物缺钙会导致血压升高。怀孕很容易导致妈妈缺钙，导致高怀孕症状。孕期补钙可以减少孕高症状的发生。因此，认为缺钙可能是导致妊娠高血压的重要因素，其机制尚不清楚。此外，尿钙排泄的测量可用作高妊娠症状的预测试验。