B 细胞是体液免疫的关键细胞成分。除了抗原呈递和抗体产生之外，B 细胞还通过多种机制在免疫调节和诱导耐受中发挥作用。 B细胞在生理和病理条件下均在调节免疫反应中发挥着至关重要的作用。

B细胞分类

根据细胞的活化阶段分为“幼稚B细胞”>活化B细胞>效应B细胞（浆细胞）>“记忆B细胞”

根据反应特异性分类

》B1细胞——参与非特异性免疫（1）产生抗菌抗体→抗感染免疫（2）产生多反应性自身抗体→去除变性自身抗原（3）产生致病性自身抗体→介导自身免疫损伤

》B2细胞——参与特异性体液免疫反应（1）介导特异性体液免疫反应；（2）抗原呈递；（3）免疫调节。

B 细胞功能 B 淋巴细胞的主要功能是产生抗体。抗体，也称为免疫球蛋白抗体产生，是存在于 B 细胞表面的糖基化蛋白分子（表面免疫球蛋白），用作抗原受体 (BCR)，或分泌到细胞外，在那里它们可以结合和中和其靶抗原。有五种抗体（IgM、IgD、IgG、IgA和IgE）。

现已确定 B 淋巴细胞通过至少三种机制直接促进细胞免疫：（1）充当抗原呈递细胞 (APC)，增强 T 淋巴细胞介导的免疫；（2）关于产生炎性细胞因子的真正细胞​​效应器的作用；（3）其中的一个子集，Breg，以分泌 IL-10 为特征，调节免疫反应。

B 细胞的细胞功能。 B 细胞与 T 细胞和树突状细胞 (DC) 等天然细胞相互作用，通过多种机制影响免疫反应的结果。抗原呈递、共刺激（例如 CD40 CD40L、诱导型共刺激配体 [ICOSL] 诱导的共刺激物 [ICOS]）和细胞因子产生（例如 IL-6 和 TNF-a）有助于增强 T 细胞活化和分化（例如T 滤泡辅助细胞），细胞因子极化（例如 Th1 和 Th17) 和长寿命记忆 T 细胞的形成。淋巴毒素由 B 细胞产生，它有助于第三淋巴器官的形成，是组织损伤的部位由原位免疫反应引起。B细胞和浆细胞也分泌细胞因子，如IL-10和IL-35，可减少T细胞活化和细胞因子产生。

作用于 B 细胞的细胞因子

IL-7 是小鼠 B 细胞发育所必需的。缺乏 IL-7、IL-7R 或用抗 IL-7 抗体治疗的小鼠表现出相同的表型：B 细胞发育停滞。 IL-7 和 IL-7Rα 对小鼠 B 细胞的发育至关重要。在人类中，IL-7Rα 基因的突变导致 SCID（严重联合免疫缺陷），使 IL-7 对 T 细胞发育至关重要。 SCID患者的B细胞数量正常。因此，尽管人类 B 细胞发育不需要 IL-7。然而，许多报道表明IL-7可以影响人B细胞的发育。

IL-4 是一种 B 细胞生长因子，因为它具有共同刺激 B 细胞增殖的能力。它同时作用于静止的 B 细胞（通过增加它们的体积和同型聚集）并通过与 CD40 键合作以分裂、存活和分化来激活 B 细胞。 IL-4 刺激某些免疫球蛋白的分泌，例如 IgG1 和 IgE。 IL-4还诱导B细胞中MHC II类（主要组织相容性复合物）的表达。

IL-6 由多种细胞产生，包括淋巴细胞、成纤维细胞和外周血单核细胞 (PBMC)。产生 IL-6 的 B 细胞会加剧炎症和自身免疫性疾病。相反，IL-6 的缺乏会导致免疫缺陷。例如，IL-6 缺陷小鼠对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE) 具有抗性。这种表型是淋巴细胞增殖不良导致中枢神经系统炎症和脱髓鞘减少的结果。

IFN-γ 由 Th1、自然杀伤 T 细胞 (NKT) 和自然杀伤 (NK) 细胞产生。它的产生由 IL-12 和 IL-18 诱导，并被 IL-4、IL-10 和 TGF-β 抑制。这种调制反映了它与由产生大量 IFN-γ 的 Th1 极化细胞驱动的 1 型反应的关联。由于 IgM 前体细胞的减少而抑制了 IgM 的产生，最初据报道 IFN-γ 是 B 细胞反应的抑制剂。然而，其抑制作用仅限于预激活的 B 细胞，不影响静止的 B 细胞。这表明IFN-γ可能在控制多克隆B细胞反应中发挥作用。

B 细胞是细胞因子的生产者

B 细胞分泌的细胞因子受其他免疫细胞类型提供的外在信号传导的调节。一旦 B 细胞获得了产生细胞因子的能力，它们就可以通过极化/抑制来交叉调节反应，甚至对整个免疫系统进行负调节。

B 细胞产生细胞因子。箭头是免疫细胞作用于 B 细胞产生的细胞因子。抑制系是由 B 细胞产生的细胞因子抗体产生，对免疫细胞具有调节作用。虚线箭头是 B 细胞产生的细胞因子，可传播/放大对免疫细胞的作用。​​

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