大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠脑损伤的保护作用 大蒜多糖在防治慢性酒精中毒脑损伤中的应用提供了科学的实验依据。适应性喂养10天后，健康KM小鼠按体重随机分为正常组NC和模型组，各20只。正常组灌胃蒸馏水，其余各组灌胃至实验结束。正常组每天灌胃蒸馏水30分钟，其他实验组连续灌胃不同剂量大蒜多糖10周。在实验过程中，每周称量小鼠体重，记录小鼠精神状态等一般情况，每周进行水迷宫试验。实验第10周结束时，小鼠禁食12只。每组随机抽取13只小鼠，称重最终体重慢性酒精中毒，然后每组随机抽取10只。福尔马林溶液经颈升主动脉注入体内脑组织固定后快速解剖。将小鼠全脑放入10-福尔马林溶液中，固定后留作脑切片，用于脑组织形态学检查。其余10只小鼠脱臼处死。脑组织用生理盐水快速冲洗并用滤纸擦干。称重并记录大脑的重量。然后，将脑组织用冰盐水研磨成匀浆，在低温离心机中以2000离心机离心10分钟，并按照试剂盒的说明储存在冰箱中。糖肽过氧化物酶 GSHPx 和过氧化氢酶指数的测定。

建立慢性酒精中毒小鼠脑损伤模型，采用高档白酒剂量缓慢增加至较高剂量后继续稳定的方法。整个实验过程中，正常组和正常组小鼠状态良好，皮毛有光泽，反应灵敏，姿势活泼不嗜睡。实验结束时，模型组小鼠从实验的第一周开始就出现酒后流涎、步态踉跄、抓耳朵和脸颊等症状。与正常组相比，模型组小鼠食欲明显下降，体重增加缓慢，皮毛光泽差。饮酒后出现姿势僵硬、目光呆滞、行动迟缓、嗜睡等症状，随后昏迷和翻正反射消失。下班后恢复正常。随着饮酒时间的延长，模型组嗜睡等慢性酒精中毒症状更加明显，醒酒时间延长。醉酒后醒酒时间平均缩短数小时，中剂量组效果最好。实验结束时，模型组小鼠成活率为70，大蒜多糖高剂量组小鼠成活率为80，中、低剂量小鼠成活率各组85周，第4周后各实验组小鼠体重逐渐增加。直到研究结束，小鼠体重稳步增加，而模型组小鼠体重从第4周开始下降。随着饮水时间和饮水量的增加，小鼠体重逐渐下降。这表明长期过量饮酒会导致小鼠食欲下降和胃黏膜损伤。吸收功能下降最终导致继发性营养不良。大蒜多糖高、低剂量组小鼠的体重在第 4 周略有下降，随后缓慢增加，直至研究结束。波动第6周后体重缓慢增加，最终体重也明显高于05模型组，说明大蒜多糖具有保护小鼠胃黏膜、改善食欲和营养的作用。老鼠的状态。这表明长期过量饮酒会导致小鼠食欲下降和胃黏膜损伤。吸收功能下降最终导致继发性营养不良。大蒜多糖高、低剂量组小鼠的体重在第 4 周略有下降，随后缓慢增加，直至研究结束。波动第6周后体重缓慢增加，最终体重也明显高于05模型组，说明大蒜多糖具有保护小鼠胃黏膜、改善食欲和营养的作用。老鼠的状态。这表明长期过量饮酒会导致小鼠食欲下降和胃黏膜损伤。吸收功能下降最终导致继发性营养不良。大蒜多糖高、低剂量组小鼠的体重在第 4 周略有下降，随后缓慢增加，直至研究结束。波动第6周后体重缓慢增加，最终体重也明显高于05模型组，说明大蒜多糖具有保护小鼠胃黏膜、改善食欲和营养的作用。老鼠的状态。吸收功能下降最终导致继发性营养不良。大蒜多糖高、低剂量组小鼠的体重在第 4 周略有下降，随后缓慢增加，直至研究结束。波动第6周后体重缓慢增加，最终体重也明显高于05模型组，说明大蒜多糖具有保护小鼠胃黏膜、改善食欲和营养的作用。老鼠的状态。吸收功能下降最终导致继发性营养不良。大蒜多糖高、低剂量组小鼠的体重在第 4 周略有下降，随后缓慢增加慢性酒精中毒，直至研究结束。波动第6周后体重缓慢增加，最终体重也明显高于05模型组，说明大蒜多糖具有保护小鼠胃黏膜、改善食欲和营养的作用。老鼠的状态。

各实验组小鼠脑重指数结果显示，模型组小鼠脑重指数较正常组显着增加。均值虽高于正常组，低于模型组，但差异无统计学意义。05 该指标不能准确评价大蒜多糖对酒精的影响。脑损伤是否具有保护作用需要结合小鼠脑组织形态学等指标进行综合评价。3、实验结果比较是评估小鼠陈述性记忆功能的公认方法。它包括两个部分：定位导航和空间搜索。定位导航测试逃逸潜伏期结果代表大脑记忆获取能力。空间搜索测试目标图标停留时间和穿越平台数量的结果代表大脑记忆保留。本研究实验第一周的结果表明，实验结束后，各实验组小鼠的逃逸潜伏期逐渐缩短。正常组与模型组比较。逃逸潜伏期从一开始就显着延长。差异具有统计学意义。第3天与模型组相比，05明显短于模型组，但实验组在目标图标持续时间和跨平台次数方面差异无统计学意义。然而，脑记忆保留功能未出现明显损伤，提示酒精性脑损伤仍处于早期阶段，有可能逆转修复。大蒜多糖可能对小鼠酒精诱导的记忆获得有一定的改善作用。实验第一周小鼠定位导航逃逸潜伏期结果与第一周基本相同，证实模型组小鼠的脑记忆获取功能因饮酒而明显受损。酒精。除高剂量组外，大蒜多糖其他剂量组小鼠第一天的逃逸潜伏期均显着短于模型组。05 还证实大蒜多糖对酒精引起的小鼠大脑记忆获取能力有影响。对大鼠脑损伤的保护作用 损伤确实具有保护作用。

实验空间搜索测试结果表明，模型组小鼠停留在目标象限的时间和穿越平台的次数明显短于正常组。05 这表明随着饮酒时间的延长和饮酒量的增加，小鼠的记忆保留功能也开始受到损害。脑记忆功能损害​​加重。与模型组相比，大蒜多糖低剂量组在目标象限停留时间和跨平台次数明显延长和增加。然而，大蒜多糖高剂量组的结果并没有显示出统计学意义。这证实了大蒜多糖可以损害小鼠的酒精记忆保留能力。也有一定的改善作用，但效果不呈剂量反应关系。大蒜多糖的最佳剂量和有效阈值有待进一步探索。4、各实验的活性明显低于正常组，而单胺氧化酶和乙酰​​胆碱酯酶的活性有抑制活性的作用。与模型组相比，大蒜多糖低剂量组NaATP酶活性显着升高，中、低剂量组单胺氧化酶活性降低。组织氧化标志物结果比较模型组小鼠氧化标志物脑MDA含量显着高于正常组。05抗氧化酶活性降低P005，说明持续过量饮酒导致小鼠脑氧化应激异常增强摄入量是造成小鼠脑损伤的重要因素。一。与模型组相比，大蒜多糖各剂量组MDA含量显着降低。模型组之间无显着差异。05 各实验组脑组织含量无显着差异。大蒜多糖可以通过增加活性来增强小鼠脑组织的抗氧化能力。

组织形态学比较正常组小鼠海马C1区锥体细胞排列规则，细胞结构完整，细胞核清晰。各干预组C1区椎体细胞形态学改变较模型组有明显改善。中剂量组改善效果最为明显。结果显示，海马C1区椎体细胞排列有序，细胞核清晰可辨。虽然部分细胞略有固缩，水肿体积增大，但细胞组织形态学最接近正常组和高剂量组。效果差，椎体细胞排列紊乱，部分细胞轻微固缩水肿，但细胞形态和细胞核仍清晰可辨，明显优于模型组。水平还是很清楚的。大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠脑损伤的保护作用低于高剂量组的正常固缩细胞。结论及具有防治作用的药物及保健食品功能因子的研制与筛选2、长期过量饮酒可导致小鼠脑损伤及学习记忆神经行为改变3、大蒜多糖可诱导慢性酒精中毒对脑组织损伤有明显的保护作用。大蒜多糖可以降低慢性酒精中毒小鼠脑神经递质TchE MAO的活性，从而改善胆碱能和单胺神经系统的功能。

脑基 s 脑 KM 小鼠先喂模型 250mg kg 200mg kg 150mg kg 每组小鼠为 其他小鼠为 “ ” 天 天 天 天 至 天 30 分钟 水