中国中南大学湘雅医院黄彦青团队在最近的一项研究中发现了急性一氧化碳中毒脑损伤的机制，即一氧化碳中毒可通过激活RhoA/ROCK2增加LINGO-1的表达信号通路，导致脑损伤。损坏。

LINGO-1是中枢神经系统神经再生微环境中重要的神经生长抑制因子。 LINGO-1 与 NGR 形成 Nogo 复合受体 (NgR//LINGO-1）)，并可能在抑制轴突再生中发挥作用。 LINGO-1激活RhoA/ROCK2信号通路，从而负调控少突胶质细胞胶质细胞髓鞘形成、轴突生长和神经元存活也参与了多种中枢神经系统疾病的病理生理过程。但是否与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病有关尚不清楚。

黄彦青等。大鼠暴露于一氧化碳40分钟，一氧化碳20分钟，建立急性一氧化碳中毒脑损伤模型。结果显示，与正常大鼠相比，急性一氧化碳中毒脑损伤大鼠的神经功能明显受损，脑组织中LINGO-1、RhoA和ROCK2蛋白和mRNA表达增加，海马受损神经元明显增多，丘脑增多。外侧膝状体髓鞘明显受损；而每日腹腔注射可抑制LINGO-1表达的维甲酸10mg/kg急性一氧化碳中毒，在伤后1～21天可抑制上述变化。因此，抑制LINGO-1的表达可以减轻急性一氧化碳中毒脑损伤。

有关该成果的文章发表在《中国神经发生研究（英文版）》杂志2020年。

摘要：目前，关于急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制存在多种假说。缺血缺氧、炎症和免疫介导损伤的假设不能提供令人满意的解释。 LINGO-1激活RhoA/ROCK2信号通路，从而负调控少突胶质细胞髓鞘形成、轴突生长、神经元存活和髓鞘损伤，还参与多种中枢神经系统疾病的病理生理过程；是否与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病有关尚不清楚。为此，本实验设计将大鼠置于一氧化碳环境中40分钟，再置于一氧化碳环境中20分钟，建立急性一氧化碳中毒脑损伤模型。结果表明：(1）与正常大鼠相比，急性一氧化碳中毒脑损伤大鼠的水迷宫潜伏期增加，脑组织中LINGO-1、RhoA和ROCK2的蛋白和mRNA表达增加，神经元数量明显增多，丘脑外侧膝状体髓鞘明显受损；（2）伤后1-21天，腹腔注射10mg /kg 可抑制 LINGO-1 表达的视黄酸可抑制上述变化；（3） 提示一氧化碳中毒可通过激活 RhoA/ROCK2 信号通路增加 LINGO-1 的表达途径，导致脑损伤的发生。该实验于2016年12月26日由中南医院湘雅医院医学伦理委员会批准，伦理审查[节]号

关键词：中枢神经系统；脑损伤;模型;鼠;受伤;途径；因素;细胞死亡

文章出处：黄玉清，彭志瑞，黄FL，杨AL（2020)急性后.Regen Res 15(12):2286-2295.doi:1 0.4103/1673-5374.返回搜狐急性一氧化碳中毒，查看更多