(4)肾上腺功能不全（艾迪生病）：一方面由于肾血流量减少，缓冲物质的过滤减少，导致可滴定酸减少；另一方面，由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排泄也减少，因为Na+的重吸收与NH3和H+的排泄之间存在交换关系。

3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中[HCO3-]水平高于血浆。因此，在腹泻、肠瘘、肠道减压抽吸等情况下，可引起[HCO3-]大量丢失，引起AG样高氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合后，也可丢失大量HCO3-，导致此类酸中毒。其机理可能是Cl-的被动重吸收和HCO3-的大量排泄，即Cl–HCO3-的交换。

4.酸或成酸药物摄入或输注过多的氯化铵会在肝脏中分解生成氨和盐酸，长期大量使用这种祛痰药会引起酸中毒。 NH4Cl→NH3+H++Cl-。用于AG正常型高氯代谢性酸中毒。长期使用氯化钙也会导致这种酸中毒。其机理是Ca++在肠内吸收较少，而Cl-和H+也随之被吸收，其量多于Ca++，在肠内能起到缓冲和缓冲作用。碱基之一的HPO4= 结合以减少HPO4= 的吸收。 Ca++ 还可以与 H2PO4- 结合生成未被吸收的 Ca3（PO4)2 和 H+，而 H+ 与 Cl- 一起被吸收。

水杨酸制剂如阿司匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，水杨酸是一种消耗血浆中HCO3-的有机酸，引起AG升高和血氯代谢正常。酸中毒。

甲醇中毒时，甲醇在体内代谢形成甲酸，可引起严重酸中毒。一些病例报告血液 pH 值可降至 6.8。不慎饮用含有甲醇的变性酒精或饮用甲醇作为酒精会导致中毒。 1987年，我国发生了大量中毒事件。除了甲醇的其他中毒危害外，AG升高的常氯代谢性酸中毒是急性中毒致死的重要原因之一。这就是积极救援的原因。

蛋白质代谢等酸性食物最终会形成硫酸、酮酸等，正常人当然没有问题。但当肾功能低下时，高蛋白饮食可能会导致代谢性酸中毒。这也是一种AG升高型的常氯代谢性酸中毒。

输注过多的氨基酸溶液或水解蛋白溶液也会引起代谢性酸中毒，尤其是氨基酸的盐酸盐，在代谢过程中会分解HCl。将这些溶液的pH值调至7.4，但仍需注意其盐酸盐在代谢过程中会分解成盐酸。这就是根据临床情况补充一定数量患者的原因。

5.稀释性酸中毒，注射大量生理盐水，可稀释体内HCO3-，增加Cl-，从而引起AG样高氯性代谢性酸中毒。

(二)身体的代偿调节

当体内发生代谢性酸中毒时，上述整套调节机制将起到代偿作用。如果pH值能够维持在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒，如果pH值低于正常下限，则称为失代偿性代谢性酸中毒。

1.细胞外液[H+]增加细胞外液缓冲酸中毒，立即引起缓冲化学反应。以缓冲液碱中含量最多的HCO3-为例，反应如下：

H+++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2↑

CO2 通过增强呼吸排出体外，HCO3- 减少。

2.当呼吸代偿[H+]增加时，刺激大脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深和加快，增加肺泡通气量，排出更多CO2。

3.细胞外离子交换 H+ 进入细胞和 K+ 离开细胞。 H+离子通过与细胞内的缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合来缓冲。 H+还可以与骨内阳离子交换缓冲作用。

4.肾代偿性代谢性酸中毒不是肾功能不全引起的，可由肾脏代偿。三种形式的肾酸排泄均增强。

(1)H+排泄增加，HCO3-重吸收增加：酸中毒时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增加，H+和HCO3-的产生增加，H+分泌入管腔, 交换成 Na+，HCO3- 随之被重吸收。显然，这是一个排酸保碱的过程。

(2)NH4+排泄增加：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增加，这可能是因为此时产生NH3的底物如谷氨酰胺很容易进入线粒体代谢。NH3扩散进入管腔与H+结合生成NH4+，再与阴离子结合从尿中排出，这是肾脏排出H+的主要途径，因此具有很大的代偿作用，这个过程伴随着重吸收的增加.

(3)可滴定酸排泄增加：酸中毒时，肾小管上皮细胞增加H+分泌，可形成更多酸性磷酸盐。

+H+→+Na+

（排泄）（与 HCO3 重吸收）

随着更多的 H+ 排泄，碳酸氢钠的重吸收也会增加。即量可滴定的酸性物质。

失代偿性代谢性酸中毒反映酸碱平衡的指标变化如下：

pH↓CO2C.P.↓

S.B.↓B.B.↓

A.B.↓B.E.负值增加

A.G.没有测量 A.G. 增加的负离子

B.G.那些没有增加负离子的人没有增加

(三)对身体的影响

代谢性酸中毒对心血管和神经系统功能有影响。尤其是严重的酸中毒在迅速发展时会因这两个重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒也会影响骨骼系统。

1.心血管系统功能障碍：当H+离子浓度升高时，心血管系统可发生以下变化：

(1)当[H+]增加时，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，因此舒张扩张；但小静脉和小静脉不那么敏感，仍能维持一定程度的[ H+].原来口径维持在H+]的范围内.这种前后松弛的微循环血管状态导致毛细血管容积不断扩大，回心血减少代谢性酸中毒，血压下降，严重时可能会发生休克。

(2)心肌收缩力减弱，每搏输出量减少。正常情况下，Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒时，H+与Ca++竞争，抑制Ca++，使心肌收缩力减弱，不仅会加重微循环障碍，还会加重因供氧不足而存在的酸中毒。

(3)心律失常：当细胞外液[H+]升高时，H+进入细胞与K+进行交换，使血钾浓度升高，引起高钾血症，从而引起心律失常。此外在酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌H+，竞争性抑制K+的排泄，这也是高钾血症的机制之一。继而出现肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。这种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室颤动。

2.神经系统功能障碍；在代谢性酸中毒中，神经系统功能障碍的主要表现是抑郁，严重者可出现嗜睡或昏迷。其发病机制可能与以下因素有关：（1)酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增加，因此γ-氨基丁酸的产生增加，对中枢神经系统有抑制作用：（ 2)酸中毒时，生物氧化酶的活性减弱，氧化磷酸化过程也减弱，ATP的产生也减少，因此脑组织的能量供应不足。

3.骨骼系统变化：慢性肾功能衰竭、肾小管酸中毒等慢性代谢性酸中毒可长期存在数年。儿童骨骼的生长发育可引起纤维性骨炎和佝偻病。成人可发生骨软化症。

除了以上三个主要方面代谢性酸中毒，呼吸功能等其他方面也发生了变化。在代谢方面，由于多种酶的活性受到抑制，会出现代谢紊乱。