介绍

血管加压药是脓毒性休克患者血流动力学管理的基石。目前推荐去甲肾上腺素作为这些患者的一线血管加压药。除去甲肾上腺素外，还有许多其他具有特定特性和/或优势的强效血管加压剂，在特定受体激活后通过不同途径作用于血管；这些可能对感染性休克患者有效。多巴胺不再推荐用于感染性休克患者，因为它的使用与更高的心律失常率相关，而对死亡率或器官功能障碍没有任何益处。肾上腺素目前被认为是二线血管加压治疗，因为与去甲肾上腺素相比，相关的代谢和心脏不良反应发生率更高。然而，不能使用去甲肾上腺素的患者或难治性感染性休克和心肌功能障碍的患者可考虑使用。血管加压素被推荐作为脓毒性休克和持续性动脉低血压患者的二线血管加压素，而不是去甲肾上腺素，因为它对死亡率和肾功能有潜在影响，并且去甲肾上腺素肾上腺素剂量增加的保留作用。然而，两种合成的加压素类似物特利加压素和斯勒加压素尚未用于治疗感染性休克患者，因为它们的使用与较高的肢端缺血率有关。最后，血管紧张素 II 似乎也是感染性休克患者的一种有前途的血管加压药，尤其是在最严重的病例和/或需要肾脏替代治疗的急性肾损伤患者中。然而，由于证据有限和安全问题（由于与其显着的血管加压活性相关的潜在副作用未知），目前不建议将血管紧张素 II 用于感染性休克患者。需要进一步的研究来更好地确定这些血管加压药在治疗这些患者中的作用。

介绍

感染性休克是重症监护病房 (ICU) 入院的主要原因之一，并且与高死亡率和发病率有关。它涉及危及生命的器官功能障碍，包括血容量不足、血管舒张、心功能不全和微循环障碍。主要的循环障碍导致氧气供应和输送之间的不平衡，导致组织灌注不足和细胞缺氧。然而，微循环障碍导致外周氧提取和组织氧合受损。

血管扩张和心脏功能障碍是感染性休克的主要特征。因此，早期血管加压药治疗是脓毒性休克患者血流动力学管理的基石，因为单纯液体复苏不能恢复血管张力和心脏功能。许多可用的血管加压药旨在抵消全身炎症反应综合征的血管舒张作用。其中，一些是通过特异性受体激活发挥血管加压活性的天然激素（去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素和血管紧张素 II）。然而，更近期的血管加压素，如天然激素的类似物 。

迄今为止，推荐去甲肾上腺素作为感染性休克患者的一线血管加压药治疗。去甲肾上腺素是一种有效的 α 和 β1-肾上腺素激动剂，对 β2 受体几乎没有活性。因此，它在与其受体结合后诱导平滑肌细胞质钙浓度的增加。它通过其α-肾上腺素能作用引起动脉和静脉血管收缩来发挥其血管加压活性。因此肾上腺素的作用，它通过增加舒张压来增强冠状动脉血流量。去甲肾上腺素还通过增加平均全身充盈压来增加静脉回流，从而增加静脉回流压力梯度。它通过 β1 刺激对两个心室产生正性肌力作用，其程度低于其血管升压活性；并通过相对的与负荷无关的参数，例如全局纵向左心室。值得注意的是，由于继发于动脉压升高的反射，β1 诱导的去甲肾上腺素心动过速有限。因此，去甲肾上腺素增加心输出量而不增加心率或心肌耗氧量。它还可以改善感染性休克患者的微循环，并可能使微血管血流受损的患者受益。

尽管目前推荐去甲肾上腺素作为感染性休克患者的一线血管加压药，但有证据表明，在这些患者中，应限制肾上腺素能血管加压药的处方，并应考虑使用其他血管加压药。首先，由于 α1-肾上腺素能受体的下调，严重感染性休克患者通常需要非常高剂量的去甲肾上腺素才能获得血流动力学成功。然而，它可能会引起一些不良反应，如室性心律失常、出血、肢端缺血和急性肠系膜缺血。特别是，使用高剂量去甲肾上腺素与更频繁的心房颤动、可能诱导氧化应激和损伤心肌细胞以及可能改变内脏循环有关。其次，使用大剂量儿茶酚胺，称为“血管加压负荷，许多其他具有特定特性和/或优势的药物在激活特定受体后通过不同的途径作用于血管，并且可能是感染性休克患者感兴趣的有效血管加压药。特别是，难治性休克患者可能对这些其他血管加压药感兴趣，难治性休克最近被定义为“血管活性治疗的升级不能恢复足够的组织灌注的状态，在没有低血容量的情况下通过持续的动脉低血压和低灌注来确定，而患者接受的去甲肾上腺素超过 0.25 μg/kg/min。”

本综述讨论了有关不同可用血管加压药的当前知识及其在脓毒性休克患者管理中的各自适应情况。表 1 总结了血管加压药治疗感染性休克患者的关键随机试验的主要结果，图 1 总结了对感染性休克患者血管加压药治疗的建议。

多巴胺

多巴胺是去甲肾上腺素和肾上腺素的直接生理前体，具有剂量依赖性生理作用。低剂量（

由于输注速度和血浆水平之间的不可预测的关系，多巴胺的作用存在相当大的个体差异。在多中心随机 SOAP II 中。研究，在 1679 名休克患者中比较了多巴胺与去甲肾上腺素；该队列中 60% 的患者患有感染性休克。感染性休克患者的 28 天或其他（ICU、医院、6 个月和 12 个月）死亡率没有差异。接受多巴胺治疗的患者在最初 24 小时内尿量较高，但在随机分组后 36 小时内心率也较高；然而，不需要器官支持的天数没有差异。值得注意的是，多巴胺的使用与心律失常的发生率增加两倍有关，最常见的是心房颤动。由于这些原因，

肾上腺素

肾上腺素是第一个发现的肾上腺髓质肾上腺素能激素。它是 β1 和 β2 受体的强效激动剂。肾上腺素通过其α-肾上腺素能作用发挥其血管加压活性（具有显着的动脉和静脉血管收缩）；其正性肌力和变时作用，比去甲肾上腺素更明显，是由 β1 刺激引导介导的。

在感染性休克患者中，肾上腺素与去甲肾上腺素（CAT 研究）、去甲肾上腺素和多巴胺（CATS 研究）以及加压素进行了比较。虽然肾上腺素的使用与死亡率降低无关，但肾上腺素缩短了血液动力学成功的时间，或更快地从血管加压药中撤出，而它与更频繁的乳酸酸中毒和心律失常有关，导致 13% 的患者停药。肾上腺素诱导的乳酸性酸中毒是一种众所周知的代谢效应，是位于骨骼肌细胞表面的 β2-肾上腺素能受体的激活。这种 β2 活性刺激骨骼肌 Na/K-ATP 酶并加速有氧糖酵解，从而增加丙酮酸的产生，进而增加细胞内的乳酸。在这种情况下，

尽管使用肾上腺素不会增加缺血性副作用或急性肠系膜缺血的发生率，但实验和人体研究表明，肾上腺素可能会损害内脏循环。由于与去甲肾上腺素相比代谢和心脏不良反应的发生率更高，以及对微循环的潜在有害影响。肾上腺素目前被认为是感染性休克患者的二线血管加压药。在去甲肾上腺素不可用的地区或去甲肾上腺素相对昂贵的发展中国家（肾上腺素较便宜且疗效相当）的难治性感染性休克和心肌功能障碍患者可考虑使用。

加压素及其类似物

加压素及其合成类似物（ 和 ）是非肾上腺素能加压素，其活性取决于它们与三种不同受体的结合，所有这些受体都对血浆渗透压、血容量和动脉压敏感。这些包括 (1) V1a 受体，位于血管平滑肌细胞上，可诱导血管收缩；(2)V1b受体，多位于垂体前叶和胰腺，诱导促肾上腺皮质激素轴刺激和胰岛素分泌；(3) 位于肾小管细胞上的 V2 受体诱导水通道蛋白 2 募集并导致水重吸收。

尽管加压素具有多效性，对不同受体具有相似的亲和力，但其类似物显示出血管选择性。 是 V1a 受体的选择性激动剂，具有显着的血管加压活性，可减轻脓毒症引起的血管舒张、血管渗漏和组织水肿。特利加压素主要是一种 V1a 受体激动剂，但也与 V1b 和 V2 受体结合。因此，从理论上讲，与血管加压素相比，与 V2 受体激活相关的肾和内皮细胞毒性较小。

抗利尿激素

加压素是一种由下丘脑产生并储存在垂体后叶中的九个氨基酸肽。它是由于血浆渗透压增加（由下丘脑渗透压感受器检测）和/或血容量或血压降低（由颈动脉窦、左心房和肺动脉中的压力感受器检测）而释放的。尽管其血管加压素在健康受试者中的活性相当低，但血管加压素在感染性休克患者中表现出更强的血管加压活性。除了其血管升压活性外，它还通过低剂量 V1 受体激活降低肺动脉压，并通过诱导传出血管收缩改善肾功能，这导致理论上增加肾小球肾灌注压，从而增加肾小球滤过率，正如利尿和肌酐清除率增加所证明的那样。最后，加压素可能与类固醇相互作用。虽然加压素刺激促肾上腺皮质激素轴，导致肾上腺糖皮质激素的产生，但类固醇可能使组织对脓毒症实验模型中的促肾上腺皮质激素活性敏感。然而，加压素和皮质类固醇在感染性休克患者中的潜在相互作用仍有待阐明。尽管与去甲肾上腺素相比，加压素似乎在肠系膜、冠状动脉和脑循环中诱导较少的血管收缩，但它以剂量依赖性方式诱导皮肤血管收缩。脓毒症实验模型中的血管加压活性。然而，加压素和皮质类固醇在感染性休克患者中的潜在相互作用仍有待阐明。尽管与去甲肾上腺素相比，加压素似乎在肠系膜、冠状动脉和脑循环中诱导较少的血管收缩，但它以剂量依赖性方式诱导皮肤血管收缩。脓毒症实验模型中的血管加压活性。然而，加压素和皮质类固醇在感染性休克患者中的潜在相互作用仍有待阐明。尽管与去甲肾上腺素相比，加压素似乎在肠系膜、冠状动脉和脑循环中诱导较少的血管收缩，但它以剂量依赖性方式诱导皮肤血管收缩。

加压素在感染性休克的早期阶段被释放，导致血液水平达到峰值。在败血症的后期，在三分之一的感染性休克患者中观察到反常的加压素不足，这表明它可能是一种有趣的加压素。这种加压素缺乏可以解释为：（1）垂体加压素储备的消​​耗，（2）压力反射环和渗透压调节功能障碍的自主神经功能障碍，和/或（3）自主神经中枢神经细胞凋亡增加。对感染性休克患者进行的几项初步临床研究发现，加压素给药可能对血液动力学产生有益的影响，这与去甲肾上腺素的保留和保护作用有关。在 VASST 研究中，迄今为止最大的加压素随机临床试验，在 778 名感染性休克患者中比较了加压素与去甲肾上腺素。两组在 28 天和 90 天死亡率和器官衰竭发生率方面没有差异。然而，接受加压素治疗的不太严重的病例往往具有较低的 28 天死亡率；值得注意的是，休克严重程度和死亡率之间的相互作用试验并未证实这一发现。VASST 研究的事后分析表明，在根据脓毒症 3 认为不太严重的病例中，加压素可降低死亡率。研究结果还表明，加压素给药对有发生急性肾损伤风险的感染性休克患者的肾功能具有保护作用，肾功能恶化较少，需要肾脏替代治疗的患者比例较低。最后，分析还表明，加压素给药降低了接受加压素和氢化可的松联合治疗的患者的死亡率。然而，该研究是一项对 409 名感染性休克患者（在休克发作的前 6 小时内）进行的因子、双盲、随机临床试验，并且显示加压素和氢化可的松之间没有相互作用。加压素给药并未减少无肾衰竭天数或死亡率。最近一项包括超过 1400 名感染性休克患者的荟萃分析证实，给予加压素与降低死亡率无关，但通常与较少使用肾脏替代疗法有关。在 409 名感染性休克患者中进行的随机临床试验（在休克发作的前 6 小时内），显示加压素和氢化可的松之间没有相互作用；加压素给药并未减少无肾衰竭天数或死亡率。最近一项包括超过 1400 名感染性休克患者的荟萃分析证实，给予加压素与降低死亡率无关，但通常与较少使用肾脏替代疗法有关。在 409 名感染性休克患者中进行的随机临床试验（在休克发作的前 6 小时内），显示加压素和氢化可的松之间没有相互作用；加压素给药并未减少无肾衰竭天数或死亡率。最近一项包括超过 1400 名感染性休克患者的荟萃分析证实，给予加压素与降低死亡率无关，但通常与较少使用肾脏替代疗法有关。

尽管在 VASST 和研究中，加压素与去甲肾上腺素相比缺乏优势，但必须注意的是，加压素给药通过减少去甲肾上腺素剂量具有节省去甲肾上腺素的作用。加压素组和去甲肾上腺素组的严重不良反应发生率相似。最近的一项荟萃​​分析表明，脓毒性休克患者使用加压素与手指缺血和腹泻增加有关，但心律失常较少。

加压素在临床上的应用

对于接受去甲肾上腺素治疗的感染性休克患者和持续性动脉低血压，目前推荐加压素作为二线加压素治疗，而不是增加去甲肾上腺素的剂量。加压素的阈值未知，但 0.25-0.50 μg/kg/min 的去甲肾上腺素剂量可能足以启动加压素。与其他血管加压药不同，血管加压素的剂量不根据临床反应进行滴定；推荐使用 0.03 单位/分钟的固定剂量，尽管在临床试验中加压素的剂量已高达 0.06 单位/分钟。鉴于加压素缺血的高潜在风险，这种加压素不应或谨慎用于患有不稳定冠状动脉综合征、已知肠系膜缺血、雷诺现象、系统性硬化症或其他血管痉挛疾病的患者。按药。

特利加压素

特利加压素是一种合成的加压素类似物，具有较高的血管选择性，是一种通过内皮酶转化为加压素的前药。因此，特利加压素的半衰期比加压素长。只有少数研究评估了其与去甲肾上腺素相比对感染性休克患者的影响。特利加压素可以单独评估，也可以与其他血管加压药联合评估，具有不同的剂量和患者特征。

比较特利加压素和去甲肾上腺素作为感染性休克一线血管加压药的最大多中心随机对照试验包括 526 名患者；它因徒劳而停止。第一周的 28 天死亡率、无血管加压药天数或序贯（脓毒症相关）器官衰竭评估 (SOFA) 评分变化没有差异。然而，在接受特利加压素的患者中报告了更高的严重不良反应发生率，包括手指缺血（但不是急性肠系膜缺血）和腹泻。然而，最近的荟萃分析并未发现特利加压素的使用与更多的不良反应相关。

加压素

是最近开发的加压素合成类似物和纯 V1a 激动剂。在脓毒症的实验模型中，给予硒加压素可减少内皮屏障功能障碍、血管舒张、毛细血管渗漏、肺水肿和促炎细胞因子释放。

只有两项主要研究评估了斯勒加压素对感染性休克患者的影响。第一项是一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验，包括 53 名感染性休克早期患者，结果表明， 可以更快地从去甲肾上腺素停药中恢复，同时保持足够的 MAP，改善体液平衡并缩短机械通气的持续时间。第二个是 -ACT 研究，这是一项适应性 2b/3 期随机临床试验，在纳入 828 名患者后徒劳地停止。 的使用与 30 天内无呼吸机和无血管加压药天数的增加无关，也与任何关键的次要终点（90 天死亡率、无肾脏替代治疗天数和无 ICU 天数）无关。然而，接受 的患者的 MAP 水平较高肾上腺素的作用，去甲肾上腺素需求量减少，心血管功能障碍减少，尿量增加，体液平衡降低，但不良反应发生率不高。迄今为止，特利加压素和 对脓毒性休克患者的治疗效果不佳。

血管紧张素Ⅱ

血管紧张素Ⅱ。是一种活性八肽，来源于血管紧张素转换酶对血管紧张素 I 的切割，该酶在肺中分泌。血管紧张素转换酶是由血管紧张素原在血液循环中的裂解产生的，它是由肾素在肝脏中合成的，肾素是一种在肾脏中合成的蛋白酶。血管紧张素 II 的所有作用。主要通过其与血管、肾脏、大脑和心脏中的 1 型受体（属于 G 蛋白偶联受体超家族）的结合来介导。除了其经典的心血管作用（调节动脉压、调节醛固酮合成和加压素释放、调节水盐平衡）外，血管紧张素 II。还可能发挥与肿瘤学和移植途径纤维化有关的炎症、增殖和增殖作用。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在感染性休克中的应用

激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管紧张素 II 的合成。醛固酮和醛固酮是引发感染性休克患者恢复动脉压的主要生理和适应性机制之一。血管紧张素Ⅱ。通过静脉和动脉收缩发挥血管加压活性并调节局部血流，特别是在肾脏中。然而，感染性休克患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活可能是有害的。事实上，血管紧张素 II. 合成过多会导致血管明显收缩、急性肠系膜缺血和微血管血栓形成的风险增加，特别是在血管（吸烟者和老年患者等）和线粒体功能受损的患者中。[这会导致氧化应激和内皮损伤。

实验研究表明，血管紧张素Ⅱ。受体被下调或对血管紧张素 II 不敏感。脓毒症时的刺激。在脓毒性休克患者中也观察到血浆血管紧张素 II 水平的相对降低，因为血管紧张素转换酶缺乏与脓毒症诱导的内皮损伤有关。最后，最近显示感染性休克患者的血浆二肽基肽酶 3 (DPP3) 水平升高。DPP3是一种普遍存在的短半衰期细胞质酶，在许多组织中表达，包括红细胞、白细胞、肺、心脏、肾、肠、骨骼肌、皮肤、脑、肝和脾；参与血管紧张素Ⅱ。各种其他心血管和内啡肽介质的溶解和降解。因此，DDP3 直接导致血管紧张素 II 血浆水平的降低。在感染性休克患者中观察到。有趣的是，在感染性休克患者中，入住 ICU 时高水平的循环 DPP3 与较高的 28 天死亡率以及对器官支持和血管加压药的需求增加有关；相比之下，入住 ICU 期间血浆 DPP3 水平较低与更好的结果相关。在这种情况下，已发现通过其特异性抗体抑制循环 DPP3 可恢复小鼠模型中败血症诱导的心脏功能障碍。需要进一步的研究来证实这些有希望的人体实验结果。相比之下，入住 ICU 期间血浆 DPP3 水平较低与更好的结果相关。在这种情况下，已发现通过其特异性抗体抑制循环 DPP3 可恢复小鼠模型中败血症诱导的心脏功能障碍。需要进一步的研究来证实这些有希望的人体实验结果。相比之下，入住 ICU 期间血浆 DPP3 水平较低与更好的结果相关。在这种情况下，已发现通过其特异性抗体抑制循环 DPP3 可恢复小鼠模型中败血症诱导的心脏功能障碍。需要进一步的研究来证实这些有希望的人体实验结果。

总体而言，这些发现表明对血管紧张素 II 的敏感性降低。血管紧张素 II 血浆水平的刺激和相对降低。可能导致难治性感染性休克伴多器官衰竭和/或死亡。

血管紧张素Ⅱ。在脓毒症中的应用

某些实验和人体研究表明，血管紧张素 II。给药会增加动脉压，尤其是对大剂量去甲肾上腺素无反应的难治性感染性休克患者。他们还指出，血管紧张素 II 的给药剂量范围为 2 至 10 ng/kg/min。它甚至具有儿茶酚胺能作用，而没有显着的肾脏副作用，尽管其对肾血管系统的显着血管加压活性与解毒相当。去甲肾上腺素是不同的。2017 年，多中心、随机、双盲、安慰剂对照的 ATHOS-3 研究在 321 名患者中比较了血管紧张素 II 与安慰剂对 MAP 的影响；尽管给予足够的液体，这些患者仍具有高输出儿茶酚胺抗性血管舒张 复苏并给予大剂量去甲肾上腺素至少 6 小时至 48 小时。血管紧张素Ⅱ。与安慰剂相比，允许实现预定的 MAP 目标，同时减少儿茶酚胺剂量，而不会降低 7 天和 28 天的死亡率。ATHOS-3 研究的事后分析表明，从血管紧张素 II 中获益最多的患者。给药有以下特点：（1）受影响最大，有相对的血管紧张素Ⅱ。缺乏，（2）基线时血清肾素浓度明显升高，（3）有急性肾损伤，需要肾脏替代治疗。在最后一组患者中，血管紧张素 II。

尽管取得了这些令人鼓舞的结果，但目前不推荐将血管紧张素 II 用于感染性休克患者，因为它的安全性尚不清楚，并且由于其显着的血管加压活性相关的潜在副作用。然而，在 ATHOS-3 研究中，血管紧张素 II 之间的不良反应发生率相似。和安慰剂组。这包括严重的不良反应，例如缺血事件（指端、肠道和心肌）和心律失常。对 1124 项研究和 31,281 名患者的系统评价得出结论，血管紧张素 II. 引起的不良反应并不常见，最常见的不良反应是短暂性头痛、胸部感觉异常和停药后。直立症状。只有两例死亡与血管紧张素 II 有因果关系。行政; 这些都没有发生在血管扩张性休克患者身上。必须强调的是，在本系统评价中，只有 13 项研究纳入了血管舒张性休克患者。这使得这些结果的外部有效性在危重患者中存在问题，尤其是在感染性休克患者中。最近对 ATHOS-3 研究的敏感性分析表明，在开始治疗 30 分钟内，48% 的患者的血管紧张素 II 剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。必须强调的是，在本系统评价中，只有 13 项研究纳入了血管舒张性休克患者。这使得这些结果的外部有效性在危重患者中存在问题，尤其是在感染性休克患者中。最近对 ATHOS-3 研究的敏感性分析表明，在开始治疗 30 分钟内，48% 的患者的血管紧张素 II 剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。必须强调的是，在本系统评价中，只有 13 项研究纳入了血管舒张性休克患者。这使得这些结果的外部有效性在危重患者中存在问题，尤其是在感染性休克患者中。最近对 ATHOS-3 研究的敏感性分析表明，在开始治疗 30 分钟内，48% 的患者的血管紧张素 II 剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。这使得这些结果的外部有效性在危重患者中存在问题，尤其是在感染性休克患者中。最近对 ATHOS-3 研究的敏感性分析表明，在开始治疗 30 分钟内，48% 的患者的血管紧张素 II 剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。这使得这些结果的外部有效性在危重患者中存在问题，尤其是在感染性休克患者中。最近对 ATHOS-3 研究的敏感性分析表明，在开始治疗 30 分钟内，48% 的患者的血管紧张素 II 剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。在 48% 的患者中，血管紧张素 II 的剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。在 48% 的患者中，血管紧张素 II 的剂量可以从 20 ng/kg/min 降低到 ≤5 ng/kg/min。与接受更高剂量血管紧张素 II 的患者相比，这些患者的 MAP 反应更好，28 天死亡率更低，不良反应更轻。这提示低剂量血管紧张素Ⅱ。对感染性休克患者可能是有效和安全的。

因此，血管紧张素 II。对于感染性休克患者，特别是在最严重的病例和/或需要肾脏替代治疗的急性肾损伤患者中，似乎是一种有前途且相对安全的血管加压药。然而，预计从血管紧张素 II 中获益最多的感染性休克患者。需要确定管理；血管紧张素Ⅱ的最佳剂量。也有待确定。

亚甲蓝

亚甲蓝通过抑制鸟苷酸环化酶来抑制一氧化氮诱导的平滑肌松弛。迄今为止，只有两项小型随机试验评估了亚甲蓝对感染性休克患者的影响。在这两项试验中，与生理盐水相比，亚甲蓝给药增加了 MAP，但对死亡率没有影响；它还具有节省血管升压药的作用。亚甲蓝的使用与显着的副作用无关，最常见的是皮肤和尿液呈蓝色。因此，它可能是难治性感染性休克患者的有效血管升压药，具有有趣的儿茶酚胺节约作用。然而，由于证据有限，它的使用仍然存在争议。

综上所述

目前推荐去甲肾上腺素作为感染性休克患者的一线血管加压药。根据目前的证据，肾上腺素、加压素和血管紧张素 II。仅应考虑作为难治性感染性休克患者的二线升压药治疗。需要进一步的研究来确认它们的潜在效用。开发可激活其他受体和细胞内通路的下一代血管加压药，和/或基于特定生物标志物的血管加压药治疗的个性化，有助于改善感染性休克患者的管理，并避免未来血管加压药的并发症与升压药物相关的不良反应。

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