肿瘤热疗可分为热疗（即热消融）（≥65°C）、传统热疗（43°C – 45°C）和亚热疗（39.5°C~4° c) 根据临床治疗使用的温度。1.5℃) 三类；根据加热深度和部位，可分为浅表热疗、探查热疗、腔内热疗、全身热疗、影像引导介入热疗等。除了全身热疗只能通过粉碎高温加热外肿瘤热疗，其他部位的热疗可以在传统高温和超高温范围内不同程度地设置治疗温度。

不同的加热设备设计，以满足不同的临床治疗温度要求。热源主要是电磁波（微波和射频）、超声波、激光、红外线、磁介质等。热疗是近年来被证明有效的一种热疗，在临床研究中比较流行. 最初用于肝癌的热消融治疗，经过不断探索，应用范围逐渐扩大。目前可用于治疗各器官边界清晰的孤立性肿瘤。有效的原位灭活，被认为是一种具有独立肿瘤治疗能力的新型治疗方法。

由于所选择的治疗温度段不同于传统的热疗，该段的温度对组织细胞有破坏作用，对生物组织的影响也有显着差异。除了疗效评价外，还应与传统的肿瘤热疗进行比较，不能一概而论。事实上，热消融疗法应该逐渐成为具有代表性的肿痛热疗的领先技术。

传统的热疗使用了很长时间。由于成像技术、加热和测温技术的限制，以及设备制造工艺的滞后，一次处理的温度通常在42℃-45℃的范围内，时间很长。一段时间以来，它已成为国内外学者主要研究的治疗温度。关于这个温度范围的文献报道较多，主要涉及温疗原理、热生物学变化、治疗顺序、有效温热时间、温热次数、放化疗联合治疗的临床经验和适应证等。探索，其治疗范围几乎涵盖了所有常见的肿瘤，常与放、化疗相结合。

近年来，有关热疗与重组基因联合应用的报道较多，临床效果良好。随着患者对放疗后生活质量要求的逐步提高，这类技术也在放疗难治性并发症的治疗中得到验证。基于此类技术的临床效果，在肿瘤治疗中，作为一种可与放化疗相结合的低或无治疗技术，具有广阔的应用前景。亚热疗是一种晚于传统热疗应用于临床治疗的热疗技术。1970年代至1980年代初，主要集中在41.5℃-43℃的加热方式，以及42℃以上的生物效应研究：热疗的直接细胞毒性；瘤内微循环和微环境的变化；热疗与放疗或化疗的协同机制；推测热疗的细胞学作用等。直到1980年代末和1990年代初，人们才开始关注39.5°C-415°C的电弧热疗温度对生物学变化的影响，因此，关注该温度范围的研究，以及在非烧蚀温度下的热疗和亚低温诱导的细胞凋亡，热疗和耐热性以及热休克蛋白（HSP）的产生及其影响，热疗和免疫，影响瘤内氧分压，热敏化 何先生在机理、热敏化剂等重要课题上开展了卓有成效的研究工作。近年来，他进一步深入开展了分子水平的热生物学研究。主要用于晚期肿瘤患者的综合治疗和晚期肿瘤患者的姑息治疗。

下面描述了在肿瘤治疗中使用热疗的主要原理。

一、热疗的细胞毒性机制

1.热疗的分子靶区是在传统热疗的治疗温度下，无论是正常细胞还是肿瘤细胞和组织，蛋白质的内在靶区都是相同的。热疗使细胞蛋白质变性，细胞因高温而死亡和失活。所需的热剂量范围为 130 -/mol。加热杀死细胞的目标是蛋白质，重要的证据是加热时会产生HSP。当细胞处于热休克状态时，几乎相同的蛋白质合成停止，只有HSP合成起到保护和修复其他特殊DNA的作用，不受高温影响。

2.高热响应修改 一些细胞在控制热响应方面特别重要。改变细胞膜的脂质或使用膜诱导药物可以使细胞对热杀伤更加敏感。

3.在高温和细胞毒性热休克后有两个细胞死亡高峰，早期细胞凋亡和晚期有丝分裂键死亡。其实早

死亡 CEC 有两种类型的死亡。全身41.5℃加热1-2小时。4小时后发生细胞凋亡，但热损伤后发生坏死。如果局部加热到44℃～45℃，就会发生坏死。

4.耐热性

(1)耐热性的临床意义。耐热性是指细胞对过热引起的后续加热的抵抗力。是加热治疗巾常见的生物学表现。不是细胞的固有特性。不是遗传的，是暂时的反应，细胞受热后是否死亡，取决于蛋白质丢失和保护的比例，即耐热修复与损伤的平衡，耐热时间与热休克的严重程度有关耐热性是临床热疗设计的基础之一，产生的HSP量可作为耐热程度和预测热疗效果的一个因素，HSP越低，完全缓解(CR)越高。

(2)耐热反应调节剂。①持续加热43℃以上可防止耐热性；②采用上升加热法容易产生耐热性，而下降加热则延迟耐热性；③急性降低pH，延迟耐热性；④防止耐热性的药物，已开始研究。

5.热休克反应的免疫学

HSP 在细胞表面的表达，显示出树突状细胞的抗原。HSP-70 具有细胞因子功能，并与免疫标志物 CD14 结合。

二、热疗的生理作用1 热疗对肿瘤血流的影响

热疗的生理作用主要包括肿瘤灌注和代谢两个方面。

（1)热疗改变了肿瘤的血流。首先足流量增加，肿瘤的含氧量增加，放疗敏感性增加，血管通透性改变，从而影响化疗疗效，随着时间的推移温度升高，血流出现瘀滞出血。

（2)热疗增加了脂质体从血管中的外渗，从而减少了肿瘤实质。原因可能是10L管内皮细胞的细胞骨架在42℃以下的热疗中被破坏。这种作用显着增加了抗肿瘤药物在肿瘤中的积累。

2.热疗对新陈代谢的影响

(l) 热疗对有氧代谢的影响很敏感。因此，在热休克中，ATP 减少，乳酸增加，同时血流量减少。这些变化可以减少肿瘤呼吸。

（2)对无氧代谢的影响。主要是降低耗氧率，提高肿瘤氧合。在动物模型中观察到，去除缺氧需要增加3-4倍的血液灌注，耗氧率会降低，但是，在41.50℃小于60分钟，43℃大于60分钟，反而会降低氧合。不同的肿瘤类型。

（3)肿瘤灌注和氧合减少，而细胞毒性增加。3 热疗引起的组织损伤 热疗后数小时至数天肿瘤热疗，炎症反应，水肿，局灶性出血，细胞浸润。数周后出现慢性变化，包括纤维化、实质坏死、淋巴细胞浸润和可能的实质再生。跛行细胞在热敏感性方面与正常细胞没有本质区别，但肿瘤微环境有助于热敏感性增加，两者

热损伤会产生影响。

4. pH 调节剂的影响

降低的 pH 值会增加热疗的细胞毒性，急剧降低细胞外的 pH 值，并显着增加热疗的敏感性。降低的 pH 值反映了热疗增加的细胞毒性作用。临床上广泛研究的方法是增加糖负荷，迫使糖原分解和乳酸产生。高血糖还会增加血液粘稠度，减少血流量，减少热交换，增加热疗的温度以达到肿胀和疼痛的目的。如果输注 4 g/kg 葡萄糖，肿瘤曲折减少 30%。高血糖的临床应用仍需谨慎，现在有实验性的葡萄糖联合呼吸抑制剂来增加肿瘤细胞的细胞毒性。

5.血流控制

通过血流的热传导是热疗效果的主要障碍。当流向肿瘤的血流量减少时，肿瘤的温度会升高。但血管扩张剂可能会导致低血压。

6.热疗和肿瘤转移

热疗会引起肿瘤微血管结构功能结构的改变，也可能会增加肿痛细胞的脱落，但也可能影响肿瘤细胞受热后的生长能力。这反映在不同的全身热疗测试所获得的不同结果上。推进系统调动，无定仓。然而，现有数据表明局部区域热疗不会导致转移增加。