猪带绦虫的幼虫还可寄生于人体引起囊尾蚴病，又称囊尾蚴病。囊尾蚴不仅可以寄生于横纹肌，还可以寄生于大脑、眼睛、心脏等人体重要器官，造成严重后果。

猪囊尾蚴病的发展

猪囊尾蚴又称囊尾蚴病，呈水泡状，乳白色，半透明，大小约10mm×5mm，囊壁薄，内充满囊液，内有一米粒大小的白色斑点，呈卷头节。除了4个吸盘外，头部还有顶部突起和小挂钩。偶见畸形头节，吸盘数可达2～7个，可有双顶突，小钩数亦可有较大差异。囊尾蚴的大小和形状可能因寄生部位、营养条件和组织反应的不同而不同。在疏松组织和脑室中，多呈圆形，约5-8mm；在肌肉中，它们稍长；在大脑的底部，它们可以达到2-5厘米，并且可以是分枝的或葡萄状的，

中间宿主食卵后，卵膜在十二指肠内，在胃蛋白酶和胰蛋白酶的作用下，24～72小时后卵膜破裂，幼虫逃逸。在小钩和分泌物的帮助下，六果在1～2天内穿入肠壁，进入血液循环。到达寄生点后，虫体迅速进行结构重组：细胞增殖，小钩退化、退化，最后消失，幼虫中央形成空腔，逐渐形成充满液体的囊泡。形成。猪囊尾蚴病在同一宿主体内发育时间不同，存在滞育现象，即同时感染，但在不同时期发育，特别是当大量感染同时发生时。最早的囊尾蚴可见于19天。此时，头节没有吸盘和小钩。随着机体的生长，囊壁一端的细胞致密并沉入囊腔内，形成头节的原型，节节继续。分化，出现吸盘和小钩。孟祥曾等。(1983)观察了人眼中的六尾蚴发展为囊尾蚴病的全过程。从黄斑下视网膜出现白点，到囊尾蚴焦烧活动，历时72天，从视神经和视网膜发炎开始。距离第一个节日还有 97 天。头节没有吸盘和小钩。随着机体的生长，囊壁一端的细胞致密并沉入囊腔内，形成头节的原型，节节继续。分化，出现吸盘和小钩。孟祥曾等。(1983)观察了人眼中的六尾蚴发展为囊尾蚴病的全过程。从黄斑下视网膜出现白点，到囊尾蚴焦烧活动，历时72天，从视神经和视网膜发炎开始。距离第一个节日还有 97 天。头节没有吸盘和小钩。随着机体的生长，囊壁一端的细胞致密并沉入囊腔内，形成头节的原型，节节继续。分化，出现吸盘和小钩。孟祥曾等。(1983)观察了人眼中的六尾蚴发展为囊尾蚴病的全过程。从黄斑下视网膜出现白点，到囊尾蚴焦烧活动，历时72天，从视神经和视网膜发炎开始。距离第一个节日还有 97 天。(1983)观察了人眼中的六尾蚴发展为囊尾蚴病的全过程。从黄斑下视网膜出现白点，到囊尾蚴焦烧活动，历时72天，从视神经和视网膜发炎开始。距离第一个节日还有 97 天。(1983)观察了人眼中的六尾蚴发展为囊尾蚴病的全过程。从黄斑下视网膜出现白点，到囊尾蚴焦烧活动，历时72天，从视神经和视网膜发炎开始。距离第一个节日还有 97 天。

2.人气

（一）分销

关于人群中囊尾蚴病感染率的信息尚不全面。据有限资料，我国人感染囊尾蚴病率为0.14%～3.2%。据估计，全国约有300万感染者。猪囊尾蚴感染在我国也很常见，感染率也很高。

（二）传染源

囊尾蚴病的病原体是猪带绦虫虫卵，因此排卵期或带虫卵的猪带绦虫病患者是传染源。

（三）传播途径

猪带绦虫卵

在外界生存时间较长，4℃左右可存活一年，-30℃可存活3~4个月，37℃可存活7天左右。虫卵的抵抗力也很强，70%的酒精、3%的来苏尔、酱油和醋对它几乎没有作用，只有2%的碘和100℃的高温才能杀死虫卵。人误食虫卵或孕节时，可在人体内产生囊尾蚴。囊尾蚴寄生于人体，危害远大于成人。在成虫感染的患者中，平均有14.9%（2.3%-25%）的患者被囊尾蚴寄生。人感染囊尾蚴病的途径有：①体内再感染：猪带绦虫成虫寄生在体内，因肠道逆蠕动而感染，妊娠结节或卵子返回胃中。②体外再感染：猪带绦虫成虫寄生于体内，经口感染体内猪带绦虫卵。③异源感染：感染了体外其他人的猪带绦虫卵。

三、临床表现

囊尾蚴广泛寄生于人体的各个部位。除肌肉、皮下组织、大脑和眼睛外，还有心、舌、喉、口、肺、上唇、乳房、脊髓和椎管寄生囊尾蚴的报道。幼虫随血流到达各部位后，大部分被杀死，只有一部分发育成囊尾蚴。皮下和肌内囊尾蚴病更常见，因为它们很容易被发现。但由于近年来脑CT的广泛应用，许多临床统计显示脑囊尾蚴病的发病率高于皮下和肌肉组织囊尾蚴病。囊尾蚴引起的病变主要是由于寄生虫的机械刺激和毒素所致。囊尾蚴在人体内可存活3至10年，甚至15至17年。囊尾蚴引起病变的严重程度随囊尾蚴寄生部位、寄生虫数量、寄生时间长短、寄生虫的生死情况以及局部组织的反应程度而异。囊尾蚴因寄生部位不同可引起相应的临床症状，一般可分为：

1.皮下肌性囊尾蚴病 皮下组织疏松，故囊尾蚴较大，可形成0.5～1.5厘米的结节，数量从1个到数百个甚至数千个不等。结节多呈椭圆形，与周围组织无粘连，无压痛，可活动，触之硬度与软骨相似。躯干、头部及大腿上部结节较多，常成批出现，可自行消失。大多数患者没有症状。当感染严重时，您可能会感到肌肉酸痛、无力、肿胀、麻木或假性肌肉肥大。

2、脑囊尾蚴病的症状一方面与囊尾蚴的寄生部位和数量有关，但更重要的是与机体的免疫反应有关。患者可终生无症状或猝死，临床表现复杂多样。脑囊尾蚴病一般分为五型：

(1)癫痫型：最常见。囊尾蚴多寄生于大脑皮层运动区，发病前可有一过性记忆丧失，继而出现癫痫发作。发作时间可长可短。一开始，持续时间很短。随着攻击次数的增加，持续时间增加，强度增加。严重时可引起瘫痪和失语。癫痫发作可以是大发作、小发作或精神运动性发作。大癫痫发作的频率普遍较低，多数3个月以上发作一次，部分患者数年才发作一次，约1/10患者发作可自行缓解。同一患者可能有两种以上的发作形式，发作形式可以相互转化，发作的强度和时间各不相同。

(2)高颅压型：临床表现为头痛、呕吐、视力障碍、视乳头水肿等。引起高颅压的原因有：①脑内囊尾蚴使脑体积增大；②脑室内囊尾蚴阻塞脑脊液③颅底囊尾蚴引起蛛网膜粘连，阻碍脑脊液循环；③脑膜脑炎使脑脊液分泌增多；⑤大脑过敏导致脑水肿。

(3)脑膜脑炎型：囊尾蚴寄生于软脑膜可引起脑膜炎。本型特点为急性或亚急性起病的脑膜刺激症状，持续时间长或反复发作​​。较常见，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、颈部僵硬、共济失调等。起病时可有发热，一般在38℃左右，持续3～5天，但多数患者往往不明显，脑神经伤害也较轻。腰穿时脑脊液压力增高，脑脊液细胞数为（10～100）×106/L，主要为淋巴细胞；蛋白质含量增加；糖量多为正常，部分患者可低于正常值。

(4)精神障碍：囊尾蚴寄生于中枢神经系统可引起精神障碍。精神障碍的常见症状包括：神经衰弱、精神分裂症、抑郁症、言语不清或失语、躁狂样和痴呆。

(5)脑室型：当囊尾蚴寄生在脑室孔附近时，可引起脑脊液循环障碍，颅内压增高。带蒂囊尾蚴位于第四脑室或侧脑室可引起脑室瓣膜梗阻。当第四脑室被囊尾蚴寄生时，第四脑室扩大成球形，患者可出现Brun征，即反复发作的直立性剧烈头痛和呕吐，甚至脑疝。

此外，囊尾蚴还可寄生于脊髓，引起截瘫、感觉障碍、尿潴留等症状。

3.眼囊尾蚴病多为单侧感染。囊尾蚴可寄生于眼球任何部位，但多寄生于眼球深部，如玻璃体和视网膜下。此外，它还可寄生于结膜下、前房、眼眶、眼睑和眼肌。那些位于视网膜下的会导致视力下降甚至失明，并且往往是视网膜脱离的原因之一。位于玻璃体的人可能会觉得有一个黑影漂浮在眼前。眼内囊尾蚴病的寿命约为 1 至 2 年。眼内囊尾蚴病活着时，患者常能耐受，但寄生虫死亡后，常引起强烈刺激，可引起色素膜、视网膜、脉络膜发炎，眼球化脓。炎，

(4)诊断

(一)病原学诊断

1.皮下肌囊尾蚴病囊虫病，结节触之坚硬如软骨，与皮下组织无粘连，无压痛。可以对皮下结节进行活检。肌内囊尾蚴呈囊状，直径1.2～1.9厘米，表面光滑，薄而灰白色，囊内有半透明液体，一端有灰白色小颗粒。死后肉芽肿，长约2-5厘米，表面粗糙。切面病灶中央可见囊性、裂隙样或不规则囊腔囊虫病，囊内液体浑浊，内壁凹凸不平。常规切片和HE染色后，显微镜下可见表皮、钙质体，有时可见吸盘和小钩。手术中包囊和囊尾蚴同时切除，包囊与囊尾蚴之间有空腔，内有渗出物。包囊内层为透明变性，外层为细胞浸润，两层分界清楚。浸润细胞在急性期主要为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，在慢性期主要为淋巴细胞和浆细胞。

2.眼部囊尾蚴病应行眼底检查，可见灰蓝色或灰白色圆形小泡，周围有金黄色反光圈，有时可见虫体蠕动。如眼睑可作活检。

（二）免疫学诊断

包括循环抗体的检测和循环抗原的检测。

1、循环抗体的检测是利用已知抗原检测患者体内的未知抗体，但猪囊尾蚴病的抗原组成非常复杂，不同毒株甚至同一毒株不同发育阶段的抗原性都不同，它与多种寄生虫不同，包虫病有共同抗原存在。

(1)免疫学检查用抗原(检测抗体)：提高囊尾蚴病免疫诊断特异性和敏感性的关键在于抗原的筛选和纯化。目前用于免疫学检查的抗原有囊尾蚴囊肿粗提物、焦烧物、囊液；通过超速离心或柱层析初步纯化抗原；尿素可溶性抗原；胶原蛋白抗原；融合蛋白抗原和异源抗原等。

（二）免疫诊断检测抗体

1）特异性IgG抗体：囊尾蚴病患者血清中各种抗体升高，其中IgG升高最为明显。人感染囊尾蚴10天后可检测到抗体，48天后达到高峰，持续时间超过164天。目前临床检测多为检测IgG抗体，但IgG在治疗后一定时间内变化不大，不能及时反映疾病的动态发展。

2）特异性IgE抗体：囊尾蚴病患者IgE升高。IgE在脑囊尾蚴病的病因学中有一定作用，常用的皮内试验是检测IgE的方法。

3）特异性IgG4抗体：是IgG抗体的一个亚类。从感染开始到痊愈，IgG4抗体会发生从出现、升高到逐渐降低的质变和量变。IgG4抗体在脑囊虫病患者中起主导作用。治疗前IgG和IgG4的阳性检出率几乎相等，但治疗4个疗程后IgG4的检出率明显低于IgG。虽然治疗后IgG也下降，但IgG4下降明显。

IgG4与囊尾蚴病的感染程度密切相关，感染越严重，IgG4水平越高；随着病情好转，IgG4逐渐下降。

2、循环抗原的检测 人体感染囊尾蚴后，体内会产生相应的抗体，但抗体在体内的存在时间更长，甚至超过10年。因此，抗体检测只能确认机体感染了囊尾蚴病，不能作为患者目前有症状的依据，也不能作为判断疗效的指标。循环抗原是半衰期较短的寄生虫分泌物或代谢物，因此循环抗原阳性表明体内存在活的囊尾蚴。为了检测循环抗原，首先需要制备抗猪囊尾蚴病抗原的单克隆抗体。特异性检测循环抗原的方法有很多。如反向间接血凝试验、双抗体夹心ELISA试验等，都是灵敏、特异、稳定、可靠、简单易行的检测方法，特别适合基层应用。但是，在没有过量循环抗原的情况下，循环抗原与抗体形成免疫复合物，结合簇在抗原上的占据限制了与添加抗体的结合，从而影响循环抗原的检测。为提高检出率，可将被检血清或脑脊液经热处理或用聚乙二醇浓缩，用木瓜蛋白酶消化，然后在沸水浴中处理。特别适合基层应用。但是，在没有过量循环抗原的情况下，循环抗原与抗体形成免疫复合物，结合簇在抗原上的占据限制了与添加抗体的结合，从而影响循环抗原的检测。为提高检出率，可将被检血清或脑脊液经热处理或用聚乙二醇浓缩，用木瓜蛋白酶消化，然后在沸水浴中处理。特别适合基层应用。但是，在没有过量循环抗原的情况下，循环抗原与抗体形成免疫复合物，结合簇在抗原上的占据限制了与添加抗体的结合，从而影响循环抗原的检测。为提高检出率，可将被检血清或脑脊液经热处理或用聚乙二醇浓缩，用木瓜蛋白酶消化，然后在沸水浴中处理。

三、免疫诊断的常用方法

(1)补体结合试验( test, CF)：是诊断囊尾蚴病最经典、最早的免疫诊断技术。实验不需要高纯度的抗原和抗体，不需要特殊设备。它在 1970 年代之前被广泛使用。但由于敏感性和特异性较差，操作复杂，已被废弃。

(2)皮内试验(ID)：也是应用较早的一种免疫学诊断方法，敏感性高，但交叉反应较多，当体内寄生虫被杀死后，长期仍呈阳性。但由于其操作方便、灵敏度高，尽管存在一定的假阳性和交叉反应，但仍是一种可用于筛查和流行病学调查的简单方法。

(3)乳胶凝集试验(LA)：是用猪囊尾蚴病抗原或抗体致敏聚苯乙烯乳胶的免疫诊断方法。其优点是操作简单、速度快、易于普及，适合基层使用。

(4)间接荧光抗体试验(IFA)：是将荧光染色应用于免疫反应。优点是制备了荧光标记的抗体，可用于各种抗原抗体系统的检测，可检测未知抗原或未知抗体。不同批次的冰冻切片与活检的符合率为100%。但抗原片不易保存，需要荧光显微镜检查，存在抗原成分交叉，难以制备特异性高的抗原，因此这种方法逐渐被其他方法所取代。

(5)间接血凝试验(IHA)：操作简单，不需要特殊设备，灵敏度好，适合野外和基层使用。是目前广泛使用的方法。但重现性差，存在批间和个体差异，致敏红细胞不易保存。使用纯化抗原的效果明显优于粗制抗原。

(6)酶免疫分析(EIA)：EIA得到广泛应用，并在此基础上发展出多种诊断试验，列举如下：

1) 酶联免疫吸附试验

(ELISA)：是当今使用最广泛的方法。该方法可以利用已知的抗原或抗体，对特定的抗体或抗原进行定性或定量测定，通过显色反应达到诊断的目的；由于颜色强度与被测抗体或抗原的量呈正相关，具有双重功能的酶偶联物既参与高度特异性的免疫反应，又起到生物催化放大作用，使实验具有较高的灵敏度和特异性。虽然该方法的敏感性和特异性不是最好的，但操作起来比较容易，适用于临床检查和流行病学调查。

2）斑点酶联免疫吸附试验（Dot-ELISA）：又称斑点免疫酶结合试验（DIA），在ELISA的基础上，用硝酸纤维素膜代替聚苯乙烯反应板作为载体，从而减少批次因数到运营商。两者的区别及对抗原吸附的影响。该方法不需要特殊仪器，肉眼即可判断结果，NC可长期保存，便于复查和比对。

3）酶联免疫印迹试验（EITB）：纯化后的囊尾蚴糖蛋白抗原经高分辨率SDS-PAGE凝胶电泳分离成许多蛋白条带，电转移至硝酸纤维素膜，再与特异性抗体结合，特异性阳性条带为通过直接或间接的抗原抗体反应显示。该试验具有很高的敏感性和特异性。

4）生物素亲和素系统酶联免疫吸附试验（ABC-ELISA）：是一种将高亲和力、高稳定性的生物素和抗生素系统引入ELISA反应的免疫诊断技术。

5）单克隆抗体酶联免疫吸附试验（McAb-ELISA）：利用高度特异性的McAb检测抗原，了解囊尾蚴病患者的生存情况。由于单克隆抗体易于标准化，重复性好，最低抗原检测量达到500pg/ml，效果令人满意。

6）凝胶扩散酶联免疫吸附测定（DIG-ELISA）：它将薄层免疫测定与ELISA相结合，结合了前者的定量优势和后者的灵敏度和特异性。该方法操作简单，不需要专用仪器，目测即可判断结果，适合基层和野外使用。

(7)胶体金试验(CG)：将囊尾蚴病可溶性抗原吸附在硝酸纤维素膜上，以金标抗体为探针，采用层析间接法测定囊尾蚴病感染者血清抗体。 . 该方法操作简单，不需要专用仪器，目测即可判断结果，适合基层和野外使用。

(8)聚合酶链式反应(PCR)：是近年发展起来的一种体外扩增特异性DNA的技术，具有极高的敏感性和特异性。该方法使用非同位素 DIG 标记的 DNA 探针进行核酸点杂交。该方法简单、安全、检测周期短、成本低、特异性强、灵敏度高，可检测3pg同源DNA。DIG标记的PCR技术可以消除非特异性扩增的可能性，增加实验的可靠性和准确性。该方法具有特异性、灵敏性、快速性和简便性等优点，是囊尾蚴病诊断和流行病学调查的有效检测方法，具有广阔的应用前景。

4. 免疫诊断标本 囊尾蚴病免疫诊断最常用的标本是血清；取脑脊液检测抗体或抗原对疑似脑囊尾蚴病患者意义重大，因此还应同时进行血清检测。唾液中抗囊尾蚴 IgG 的检测已在墨西哥标准化，是一种有前途的检测方法，易于获取。有人在囊尾蚴病患者的尿液中发现了特异性抗体，因此尿液也可能成为一种更方便检测的样本。

(3)影像学诊断

脑囊尾蚴病的诊断可通过 X 线、CT 和磁共振 (MRI) 检查进行。一些影像学诊断技术的作用不仅限于辅助诊断，甚至可以为某些部位的脑囊虫病的诊断提供直接依据。

由于脑内囊尾蚴的寄生部位和发育阶段不同，其形状、大小和周围反应也不同。脑实质内的囊尾蚴一般呈圆形，大小相近，直径4-5毫米，周围有轻度炎症、水肿和轻度神经胶质增生，之后寄生虫死亡、组织化或钙化。脑室内囊尾蚴浸入脑脊液中，故虫体较大，直径3～4厘米，可引起室管膜炎和梗阻性脑积水。软脑膜上的囊尾蚴多大小不一，散在软脑膜和蛛网膜下腔，可形成大囊肿或葡萄状囊肿，引起脑膜炎、血管炎、蛛网膜炎，造成脑梗死和交通性脑积水。早期囊尾蚴侵入脑组织时，由于体型太小，吸收值与脑组织相同，在CT上无法识别。约2个月后，形成1～3毫米大小的微囊尾蚴，也易被忽视。当囊尾蚴病成熟时，可以看到 2-3 毫米大小的脊柱侧凸。由于头颈部有许多含碳酸钙的石灰体，CT平扫也可发现，易于鉴别。囊壁一般厚0.7～1mm，但常在脑炎型、肉芽肿型或虫体死亡后增厚。寄生虫死后，囊液变成胶状，吸收值也发生变化。MR对水的敏感性高于CT，因此可用于判断囊尾蚴的生死。只要幼年囊尾蚴周围宿主的反应囊有明显的毛细血管增生，通透性增强，大分子造影剂就可以通过，即使囊尾蚴没死，也可以强化。如果囊尾蚴未能引起宿主产生一定的反应性变化则看不到强化物。若死后囊尾蚴周围有肉芽肿形成，则血管增多，强化环也相应增粗，即使不强化也可见环状病灶。不同阶段可见不同程度强化的病灶。如果囊尾蚴大量进入脑部，可引起急性脑膜炎、脑水肿、颅内压增高；囊尾蚴死后可以释放外来蛋白质，

根据囊尾蚴病的寄生部位可分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型四种；根据寄生虫情况和病理变化可分为：活虫期、退行性脑炎期、肉芽肿期和钙化期。根据图像密度可分为低密度、等密度三种。密度和高密度；按形状可分为：点状、囊肿状、环状、结节状和不规则状；小体象只有粟粒那么大，大的可以呈巨囊状。磁共振T1、T2加权像上有高信号和低信号。这些影像学特征对囊尾蚴病的诊断有很大帮助。

(4)脑囊尾蚴病患者的脑电图改变 脑囊尾蚴病患者脑电图改变的程度与症状的严重程度并不完全一致。脑电图异常率约占患者总数的1/3~1/2，脑电图改变以轻、中度异常为主，多为弥漫性改变，无特征性图形，与脑电图异常有关。中枢神经系统。脑电图变化基本相似，但脑电图能反映脑囊尾蚴病患者脑组织功能的变化，脑电图与病情发展基本一致。随着病情好转，脑电图逐渐正常或基本正常；

（五）超声诊断仪在囊尾蚴病诊断中的应用

1.高频超声诊断 近年来，随着高分辨率超声设备的广泛应用，人们发现高频超声诊断皮肤肌硬化症具有快速、简便、无创、图像清晰等优点，并可作为诊断皮肤肌硬化症的方法之一。

2.B超诊断 眼内囊尾蚴病B超检查呈环状囊性回声，中央呈密集圆形回声，呈猩红色，呈特征性蠕动波。这些特点是眼内囊尾蚴B超诊断的依据。当屈光介质不透明时，B超对判断眼内囊尾蚴病的临床价值更为重要。

3.二维超声心动图诊断 囊尾蚴可寄生于人体心脏，但诊断困难。二维超声心动图的应用解决了心脏囊尾蚴病的诊断难题。

(6)囊尾蚴病的鉴别诊断

神经囊尾蚴病的临床症状因囊尾蚴侵犯神经组织的部位和数量不同而有很大差异。由于囊尾蚴病感染时间不同，发展阶段不同，死亡时间不同，病情复杂多样。脑部的许多病毒、细菌和寄生虫感染，血管疾病、脑肿瘤、原发性癫痫、脱髓鞘疾病和许多精神疾病，易与脑囊尾蚴病相混淆，应与脑囊尾蚴病相鉴别。此外，皮肤肌硬化症还应与多发性神经纤维瘤、脂肪瘤相鉴别，眼囊尾蚴病应与眼肿瘤、视网膜脱离相鉴别。

5.治疗

近年来，由于吡喹酮和苯并咪唑类药物的应用，在囊尾蚴病的治疗和传播中发挥了重要作用。

1.吡喹酮 吡喹酮是一种广谱驱虫药，自1980年开始用于治疗人类囊尾蚴病，取得了良好的疗效。吡喹酮可增加细胞膜对钙离子的通透性，导致寄生虫挛缩和麻痹。血中游离吡喹酮可自由通过血脑屏障，脑脊液中浓度为血药浓度的1/7～1/5，可达到有效杀虫浓度。口服后经胃肠道迅速吸收，口服后1.5～2小时达血药浓度峰值。由于吡喹酮脂溶性高，能迅速分布于人体组织，约80%～85%的药物与血浆蛋白结合。

常用剂量为50mg/kg体重，分3次口服，连服9天，约60%～70%的脑实质囊尾蚴病灶消失。必要时可在1个月后重复一个疗程。根据吡喹酮的药代动力学特点，即吡喹酮的血药浓度在给药2小时后达到峰值，然后迅速下降。因此，若将每日剂量改为每2小时1次，可降低血液中吡喹酮的高浓度。维持12小时，防止前2小时后血药浓度下降。同时服用西咪替丁可使吡喹酮的血药浓度升高2倍。未代谢的吡喹酮穿过血脑屏障。在半衰期期间，吡喹酮能迅速渗入脑脊液，但进入虫体的速度较慢。在体外，约1mg/L浓度的吡喹酮可杀灭绦虫，但由于体液与囊尾蚴的屏障作用，脑脊液或脑实质中的药物浓度必须增加7～10倍才能有效杀灭囊尾蚴。

高碳水化合物食物可增加吡喹酮的血浆浓度。抗癫痫药物，尤其是卡马西平和苯妥英钠，可显着降低吡喹酮的生物利用度。地塞米松还可显着降低吡喹酮的血药浓度。

吡喹酮被人类很好地耐受。部分人服药后可出现头晕、乏力、出汗、头痛、失眠、肌肉震颤、多梦、眼球震颤、四肢麻木和轻度腹泻等不良反应。与阿苯达唑相比，不良反应发生率更高、更严重。服药的最佳时间是饭后半小时或两餐之间，以减少胃肠道反应。脑囊尾蚴病患者的毒性反应是由于囊尾蚴被破坏后释放的抗原引起病灶周围炎症和水肿。颅内压增高并发头痛、恶心、呕吐通常发生在治疗开始后1～2天，持续2～3天。激素可有效控制这些并发症，其他不良反应轻微、短暂；不建议孕妇和哺乳期妇女使用此药。

2、阿苯达唑是一种新型广谱抗蠕虫药。1987年发现能有效治疗神经系统囊尾蚴病。由于疗效确切，显效率达85%以上，不良反应轻微。害虫的首选药物。其作用机制可能与抑制寄生虫对糖原的吸收，抑制抗丁烯二酸还原酶有关。阿苯达唑首先被肝脏代谢成两部分，氧硫基团（ALBSO）和磺基。前者是阿苯达唑的直接或间接活性成分。由于其低脂溶性，药物浓度因人而异。阿苯达唑口服15mg/kg体重后，ALBSO的峰浓度为0.45～2.9mg/L，半衰期为6～15小时。脑脊液浓度与血浆浓度之比为1：2。ALBSO比吡喹酮更能穿透蛛网膜下腔，使阿苯达唑具有更好的治疗效果。

目前没有统一的方案。实验证明，阿苯达唑50mg/kg体重单次给药的疗效不如30mg/kg体重连续服3天的疗效。治疗脑囊尾蚴病的常用剂量为每天15mg/kg体重。季爱萍比较每天14和20mg/kg体重，连续10天，3～6个月后复查。她认为20mg的疗效高于14mg，没有出现因剂量增加而药物反应加重的现象。给药频率为每12小时或8小时口服一次。由于阿苯达唑在体内转化时会增加肝脏的负担，因此以每日两次给药为宜。实践证明，服药8天甚至3天即可达到理想的疗效。脑实质患者，每天15mg/kg体重治疗8天后，80%～85%的囊肿消失。此外，阿苯达唑对眼和脑室囊尾蚴有效，尤其对蛛网膜下腔内的大囊尾蚴和脊髓囊尾蚴有效。现在多采用多疗程治疗，一般为1～2个疗程，脑瘫患者为2～4个疗程，疗程之间间隔1～2个月。治疗后，囊尾蚴结节变硬、缩小，然后消失。脂肪类食物可促进阿苯达唑的吸收。肠道中的中性脂肪可通过胆汁酸的作用，增加胆汁分泌，促进药物吸收。同时服用阿苯达唑，服用地塞米松8mg，因可减少ALBSO的排泄，7天后血浆ALBSO浓度升高50%。激素在阿苯达唑治疗囊虫病和减少由此产生的炎症反应中发挥积极作用。

患者耐受阿苯达唑和吡喹酮。不良反应主要有头痛、呕吐、低热、视力障碍、癫痫等。个别患者出现严重反应：原有发作加重，脑水肿加重，可发生脑疝、脑梗塞、过敏性休克甚至死亡。神经系统症状加重主要发生在治疗的最初2～7天，常持续2～3天。少数患者在第一个疗程结束后 7 至 10 天有反应。反应主要是虫体死亡，机体过敏反应产生急性水肿，颅内压增高。类固醇可以显着降低这种反应。

脑囊虫病的疗效与治疗周期有关。早期活囊尾蚴治疗后病灶可完全吸收，无后遗症，晚期则无一例完全吸收。据报道，经阿苯达唑治疗后，41.7%的患者脑部病灶可在半年内被吸收。感染早期、脑炎期、青壮年、病程短、大剂量（每天25mg/kg体重）和长疗程（20天）疗效更佳。

3.脑囊尾蚴病的抗炎治疗 宿主的免疫反应是脑囊尾蚴病并发症的主要原因。部分患者由于形成免疫耐受，脑内囊尾蚴长期存活仅引起轻微症状甚至无症状，而另一些患者免疫反应强烈，导致病灶周围水肿、纤维化、血管炎。神经系统的损害程度及其预后与宿主的免疫反应直接相关，而非囊尾蚴病直接损害。

皮质类固醇是有效的抗炎药，适用于囊尾蚴病脑炎和因炎症引起的寄生虫坏死引起的抗囊尾蚴病治疗。这些反应在儿童和年轻女性中比在成人中更常见。此时首先要控制脑水肿，可给予大剂量短程静注地塞米松或甲泼尼龙。也可以加入免疫抑制剂和硫唑嘌呤。应在脑炎和颅内高压消退后开始抗囊尾蚴病治疗。吡喹酮治疗2～3天后，如出现反应，可给予地塞米松，一般2～3天即可控制这些反应。地塞米松可增加阿苯达唑的血浆浓度，

如有囊尾蚴病引起的脑水肿、室间孔、中脑导水管、脑脊液循环阻塞等，根据颅内压增高的程度，可行一侧或双侧颞下减压手术，直至颅内压正常然后进行抗囊尾蚴病治疗。

治疗 1 至 2 个月后，应进行影像学检查。如果囊尾蚴病无变化，应更换抗囊尾蚴病药物。

六、预防

预防囊尾蚴病同猪带绦虫。尤其要注意防止将虫卵误食到受污染的水源和蔬菜中。疫苗接种有望成为预防囊尾蚴病的有力手段。接种各种寄生虫抗原可以保护猪免受囊尾蚴病感染。但寄生虫直接产生的抗原数量和质量难以保证，限制了该疫苗的应用。从其他绦虫物种制备抗原可能是提供大量疫苗抗原的替代方法。重组抗原的应用克服了抗原来源的困难。